Соматостатин

абстракция

В других исследованиях соматостатин снижал гипергликемию при диабете. Хотя эффект соматостатина в таких условиях достаточно сложен (он уменьшает всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте, а не только секрецию глюкагона и гормона роста), эти данные наряду с другими помогли оценить роль глюкагона как ведущего фактора в патогенезе сахарного диабета у человека, а в отсутствие диабета у человека или животных – как первой линии защиты от гипогликемии. Однако глюкагон – лишь один из многих гормонов, противодействующих инсулину

Как правило, стимуляторы секреции инсулина, включая глюкагон и препараты сульфонилмочевины, повышают и секрецию соматостатина. Соматостатин ингибирует секрецию не только инсулина и глюкагона, но и многих других гормонов (помимо гормона роста, с регуляцией секреции которого его связывали вначале). Для объяснения ингибирующего эффекта соматостатина на секреторные процессы предложено только два механизма: 1) блокада действия цАМФ (по-видимому, соматостатин не влияет на этап образования цАМФ при стимуляции); 2) торможение транспорта ионов Са.  Поскольку соматостатин ингибирует секрецию и инсулина, и глюкагона, то он стал широко использоваться для изучения метаболических процессов.

Полагают, что введение либо инсулина, либо глюкагона человеку или животному на фоне сомаатостатиновой блокады позволяет оценить относительный вклад каждого из этих гормонов в определение состояния, существовавшего до блокады. Например, является ли кетоз следствием дефицита инсулина, избытка глюкагона или сочетания того и другого? Или, ставя вопрос иначе: необходим ли глюкагон для полного проявления дефицита инсулина?  Типичным примером эффектов соматостатиновой блокады служат данные Гериха и др., согласно которым диабетический кетоацидоз у человека можно предотвратить или ликвидировать соматостатином.

В других исследованиях соматостатин снижал гипергликемию при диабете. Хотя эффект соматостатина в таких условиях достаточно сложен (он уменьшает всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте, а не только секрецию глюкагона и гормона роста), эти данные наряду с другими помогли оценить роль глюкагона как ведущего фактора в патогенезе сахарного диабета у человека, а в отсутствие диабета у человека или животных – как первой линии защиты от гипогликемии. Однако глюкагон – лишь один из многих гормонов, противодействующих инсулину.

В гормональной регуляции метаболизма при избыточном питании или голоде принимают участие и глюкокортикоиды, и гипофизарный гормон роста, и катехоламины. Само существование целой группы надежных дублирующих механизмов подчеркивает тот факт, что ближайшие результаты гипогликемии гораздо опаснее для жизни, чем последствия гипергликемии. Не удивительно поэтому, что инсулин, который снижает уровень глюкозы в крови, выполняет партию соло, тогда как его антагонисты, защищающие организм от гипогликемии, выступают квартетом. Длительное повышение уровня глюкозы в крови – результат действия этого квартета, не уравновешенного противодействием инсулина, — может иметь опасные для жизни патофизиологические последствия.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *