Главная страница » Исследования » При рассеянном склерозе поврежден кишечный барьер

При рассеянном склерозе поврежден кишечный барьер

кишечник

На ранних стадиях рассеянного склероза нарушен кишечный барьер и увеличено воспаление в слизистой оболочке кишечника

В новом исследовании ученые изучали функцию кишечника у пациентов с рассеянным склерозом. 4.09.2014 г. Результаты, полученные на модели болезни рассеянного склероза у мышей, показывают, что на ранних стадиях заболевания происходят воспаление и изменения в барьерной функции кишечника.

Функция кишечника при рассеянном склерозе

Медицина до сих пор не знает, почему развивается рассеянный склероз. Также неизвестно, почему иммунная система организма разрушает клетки центральной нервной системы. Воспаление развивается по неизвестной причине, что затрудняет транспортировку нервных импульсов. Рассеянный склероз сопровождается различными физическими и психическими симптомами, включая потерю чувствительности, трудности в передвижении, затуманенное зрение, головокружение и усталость. Настоящее исследование посвящено изучению того, как нарушается функция кишечника при рассеянном склерозе. Результаты, полученные на модели болезни рассеянного склероза у мышей, показывают воспаление и изменения в барьерной функции кишечника на ранних стадиях заболевания. Исследование было опубликовано в научном журнале PLoS ONE.

Известно, что проницаемость кишечника для вредных веществ повышается при воспалительных заболеваниях кишечника, таких как болезнь Крона и язвенный колит, а также при некоторых других аутоиммунных заболеваниях, как сахарный диабет 1 типа. Это состояние называют «синдром негерметического кишечника» и характеризуют как поврежденный кишечный барьер. Это исследование показало, что кишечный барьер и увеличение воспаления в слизистой оболочке кишечника и связанные с лимфоидной тканью до появления клинических симптомов рассеянного склероза различны. Очевидно, что воспаление в кишечнике увеличивается по мере развития заболевания.

Эта группа ученых прежде показала, что пробиотики в определенной степени могут защищать от рассеянного склероза. Поэтому ученые решили изучить состояние кишечного барьера и исследовать воспалительные клетки и процессы в кишечнике. Ученые заметили структурные изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника и увеличение воспалительных Т-клеток, известных как Th1 и Th17. В то же время отмечалось снижение иммуносупрессивных клеток, известных как нормативные Т- клетки. Эти изменения часто связаны с воспалительными заболеваниями кишечника, а также с биологически активными молекулами, полученными Th1 и Th17, что и обусловливает повреждение кишечного барьера.

Считается, что нейровоспалительные процессы при рассеянном склерозе могут привести к повреждению гематоэнцефалического барьера, который защищает центральную нервную систему и регулирует транспорт клеток. Исследователи наблюдали аналогичные повреждения в кишечном барьере, особенно в «плотных контактах», связывающих клетки вместе в слизистой оболочке кишечника. Было показано, что это связано с заболеванием специфических Т-клеток.

В большинстве случаев не известно, что вызывает аутоиммунные заболевания, однако известно, что патогенные клетки часто нарушают кишечный барьер. Дырявый кишечник позволяет вредным бактериям и токсичным веществам в организме войти в кишечник, что создает еще большее воспаление. Результаты этого исследования подтверждают гипотезу о том, что поврежденный кишечный барьер может стать причиной прогрессирования аутоиммунного заболевания (например, рассеянного склероза). См. статью: Микрофлора кишечника может быть причиной возникновения аутоиммунных заболеваний

Ученые считают, что будущие препараты для лечения рассеянного склероза должны быть направлены не только на центральную нервную систему, но и на ремонт и восстановление кишечного барьера. В долгосрочной перспективе ученые надеются, что их результаты приведут к лучшему пониманию того, что происходит на самом деле при развитии рассеянного склероза. Они планируют развить лучшее лечение, которое направлено на кишечный барьер в новой терапевтической мишени.

Исследовательская группа в настоящее время изучает другие воспалительные параметры в кишечнике, которые могут повлиять на развитие рассеянного склероза. Их цель заключается в разработке методов лечения, которые могут излечить слизистую оболочку кишечника в надежде предотвратить развитие заболевания. Источник: Lund University

4 Responses so far.

  1. Томашевский+Григорий:

    Страдающие болезнью Паркинсона имеют различную микрофлору в кишечнике, чем здоровые люди. Исследователи в настоящее время пытаются определить, какая связь существует между микроорганизмами кишечника и болезнью Паркинсона.

  2. Вероника:

    а последние 10 лет, исследования связывают микробиом кишечника с рядом сложных форм поведения (настроение, эмоции, аппетит и сытость). Микрофлора кишечника может сохранить функцию мозга, а также может влиять на риск психических и неврологических расстройств, включая тревогу, депрессию и аутизм.

  3. Алла:

    Рассеянный склероз — это заболевание головного и спинного мозга, когда по неизвестным причинам иммунная система организма начинает воспалительную атаку против миелина (защищающего нервы покрытия), который окружает нервные волокна. После того, как миелин лишается этих волокон, нервные клетки становятся очень восприимчивы к повреждениям, которые лежат в основе их разрушения (что характерно для прогрессирующих форм рассеянного склероза).

  4. Люда:

    Рассеянный склероз обусловлен ​​иммунными клетками, которые активируют каскад химических веществ в мозге, атакующих и разрушающих изоляцию, которая отвечает за нейронные сигналы. Эти химические вещества — цитокины — приводят к воспалению в головном мозге, привлекают все больше иммунных клеток и вызывают рассеянный склероз. Исследователи уже обнаружили роль крупного цитокина при рассеянном склерозе, что может быть мишенью для новой терапии против болезни.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Подпишитесь на новости сайта

Введите Ваш E-mail:

Архив статей