Главная страница » Заболевания » Причины кровотечения

Причины кровотечения

тромбоциты

Причины кровотечения – повреждение тромбоцитов. Чаще всего проявляется немедленным возникновением кровотечения после травмы

Часто можно определить причину кровотечения по анамнезу и осмотра. Имеется ли семейный анамнез кровотечений после небольших хирургических вмешательств, стоматологических процедур, родов или травм? Единичный ли случай кровотечения у пациента? Или у пациента были другие эпизоды кровотечений? Получает ли пациент препараты, которые могут стать причиной кровотечений? Многочисленное количество препаратов может способствовать кровотечениям, в том числе полусинтетические пенициллины, блокаторы кальциевых каналов, цефалоспорины, дипиридамол, тиазиды, алкоголь, хинидин, хлорпромазин, сульфаниламиды, изониазид, рифампицин, метилдопа, фенитоин, барбитураты, варфарин, гепарин, тромболитические средства, НПВП и ацетилсалициловая кислота, диуретики, аллопуринол, триметоприм-сульфаметоксазол и многие другие.

Обращайте внимание на физические признаки и симптомы заболеваний, касающиеся хрупкости капилляров. Примеры включают синдром Кушинга, синдром Марфана. Рассматривайте также «старческую пурпуру», петехии в результате кашля, чихания, Вальсальва, измерения давления крови, васкулита, цинги (дефицит витамина С) или употребление экзогенных стероидов. Телеангиэктазии указывают на синдром Ослера-Вебера-Рендю.

Причины кровотечения: повреждение тромбоцитов или нарушение коагуляции?

Важна дифференциация причин кровотечения, связанных с повреждением тромбоцитов или с нарушением коагуляции.

Причины кровотечения – повреждение тромбоцитов. Чаще всего проявляется немедленным возникновением кровотечения после травмы. Кровотечения встречаются главным образом в коже, слизистых оболочках, носу, пищеварительном и мочеиспускательном тракте. Кровотечение может наблюдаться как петехии (<3 мм) или кровяные подкожные пятна (> 3 мм). Необходимо дифференцировать от «ощутимой пурпуры» васкулита.

Причины кровотечения – нарушение свертывающей системы крови. Общими являются «глубокие» кровотечения (в суставное пространство, мышцы и забрюшинное пространство). Выявляются при осмотре как гематомы и гемартроз.

Диагностика причины кровотечения

Нужно оценить объем циркулирующей жидкости и корректировать шок при его наличии. Проверить наличие гепатоспленомегалии (доказательства разрушения тромбоцитов, экстрамедуллярного гемопоэза). Осуществить ректальное обследование по поводу  желудочно-кишечных кровотечений и обследовать носоглотку на наличие кровотечений.

Тесты коагуляции позволяют установить причину кровотечения

Протромбиновое время для оценки внешней системы. Повышенные уровни диссеменированного внутрисосудистого сворачивания, применение варфарина, печеночная недостаточность, миелофиброз, дефицит витамина К, мальабсорбция жира, циркулирующие антикоагулянты, дефицит факторов свертывания крови (витамин К-зависимый ) и т.д.

Частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) для оценки внутренней системы. Повышение дефицита факторов (такое, как гемофилия), циркулирующие антикоагулянты, например, при волчанке (смешать сыворотку  пациента с равным количеством нормальной сыворотки; если ЧТВ исправляется, это означает, что повышение ЧТВ не является вызванным циркулирующим антикоагулянтом, который будет предотвращать коагуляции даже при наличии адекватных факторов свертывания), применение гепарина, других препаратов, таких как антипсихотические. ЧТВ является лучшим скрининговым тестом на нарушение коагуляции и повышен у 90% пациентов с коагулопатией. Пациенты с повышенным ЧТВ могут иметь парадоксальное повышение тромботических событий в зависимости от причины (например, синдром антифосфолипидных антител).

Подсчет тромбоцитов и продолжительность кровотечения. Если < 100000/мм3, ожидать небольшого увеличения продолжительности кровотечения, < 50000 ведет к образованию небольших гематом, < 20000 ассоциируется с повышенной встречаемостью спонтанных кровотечений. Если длительность кровотечения удлиняется при наличии нормального количества тромбоцитов, рассмотреть качественные нарушения тромбоцитов. Можно также осуществить тесты агрегации тромбоцитов.

Продукты деградации фибрина (продукты расщепления фибрина). Обеспечивают измерение активации фибрина. Являются повышенными при диссеменированном внутрисосудистом сворачивании, но могут также быть повышенными при других состояниях, таких как травма и воспалительные заболевания.

 D-димер. Побочный продукт распада тромбов D-димер является чувствительным показателем внутрисосудистого фибринолиза (и таким образом, коагуляции). D-димер будет присутствовать у большинства лиц (особенно больных раком или с травмами), и таким образом, он является чувствительным при активном тромбообразовании, но не является специфическим при аномальном внесосудистом свертывании (например, тромбозе глубоких вен, легочная эмболия).

Можно сделать анализы на специфические факторы.

Дифференциальная диагностика аномальных кровотечений

Причиной кровотечения являются качественные нарушения тромбоцитов

Заболевание фон Виллебранда. Наиболее распространенное наследственное нарушение коагуляции. Аутосомальная доминанта. Аномальный синтез фактора фон Виллебранда (ФФА), который вызывает снижение адгезии тромбоцитов и снижение уровней фактора VIII: C (ФФА является носителем фактора VIII:C). Тип I представляет собой отсутствующий ФФА; тип II представляет собой аномальный, нефункциональный ФФА. Тестирование. Может требоваться для тестирования отдельного пациента в разные промежутки времени, поскольку уровень ФФА меняется у одного и того же пациента. Лечение включает введение фактора VIII:C для достижения 30-50% активности.  Другой альтернативой является криопреципитат (1000-1250 единиц фактора VIII:C, всего около 10 пакетов). Однако, он несет в себе риск передачи вирусов. Одной инфузии достаточно для контроля небольшого кровотечения. Если кровотечения продолжаются, повторять инфузии каждые 12 часов. Десмопрессин также полезно при заболевании фон Виллебранда I типа. Если ни одна из этих режимов не действует, рассматривать переливания тромбоцитов.

Нарушенная агрегация. Редко.

Нарушена активация или секреция. Употребление большого количества ацетилсалициловой кислоты или НПВП. Высокая доза пенициллина. Нарушения хранения пула. Очень редко. Тромбоциты активируются, но секретируют «неактивные» гранулы, например синдром серого тромбоцита или синдром дефицита плотных гранул. Можно лечить переливанием тромбоцитов.

Причиной кровотечения являются количественные нарушения тромбоцитов

Тромбоцитоз. Возникает при миелопролиферативных заболеваниях (в том числе полицитемия вера, миелоидная метаплазия с миелофиброзом, эссенциальный тромбоцитоз). При этих состояниях тромбоциты часто плохо функционируют, что ведет к кровотечениям, хотя может быть аномальный тромбоз. Тромбоциты у пациентов с реактивным тромбоцитозом (при раке, воспалении, железодефицитной анемии и др.) функционируют таким образом, что это ведет к тромбозу. Лечение кровотечений состоит из переливания тромбоцитов для обеспечения пула нормальных тромбоцитов 50 000/мл (всего около 6 пакетов тромбоцитов). Для пациентов с тромботическими осложнениями применяется ацетилсалициловая кислота 325 мг/день. Также может помочь активное применение химиотерапии.

Тромбоцитопения. Причины включают пониженное продуцирование, повышенную секвестрацию в селезенке или повышенное разрушение тромбоцитов. Рассмотреть также синдром гемолиза (повышенные ферменты печени и низкое количество тромбоцитов) и преэклампсией у беременных женщин. Пониженное продуцирование тромбоцитов может быть вызвано: 1) Аплазией костного мозга. Инфильтрацией вследствие злокачественных новообразований или фиброза. Также витаминной недостаточностью! Диагностировать биопсию костного мозга. 2) Многочисленными препаратами, в том числе этанолом, эстрогенами, тиазидами и цитотоксическими средствами (цитозин арабинозид, даунорубицин, цикпофосфамид, бусульфан, метотрексат, 6-меркаптопурин и др.). 3) Инфекционными причинами, в том числе сепсис, СПИД, вирусом Эпштейна-Барр, эрлихиоз, лихорадка Колорадского клеща, пятнистая лихорадка скалистых гор, бабезиоз, малярия и др.

Повышенная секвестрация в селезенке вследствие портальной гипертензии (например, при циррозе), миелопролиферативных заболеваний.

Повышенное уничтожение тромбоцитов вызывается: 1) иммунологическим разрушением. Бактериальные или вирусные инфекции, препараты (сульфаниламиды, хинидин, изониазид, седативные или снотворные средства, хлорпромазин, дигоксин, метилдопа, гепарин), идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. 2) нeиммунологическим разрушением. Васкулит, диссеминированное внутрисосудистое сворачивание, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитический уремический синдром и протезы сердечных клапанов.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Образуются антитела против тромбоцитов. Ей часто предшествуют инфекции дыхательных путей или другие вирусные инфекции. Более распространена среди женщин, в частности ВИЧ-инфицированных, с мононуклеозом, болезнью Гравеса и гипертиреоидизмом.

Проявляется как петехии и другие кровотечения, такие как кровотечения ЦНС или кровотечения из десен. Женщины могут иметь повышенный риск маточных кровотечений.

Диагностика. Костный мозг показывает повышение мегакариоцитов. Также могут присутствовать антитела против тромбоцитов (90% чувствительность и лишь 25% специфичность). Многие клиницисты не заказывают тест на антитела против тромбоцитов и будут осуществлять диагностику по клинической картине и костному мозгу.

Лечение. Можно выбрать наблюдения и не лечить, когда нет кровотечений. Дети становятся здоровыми через 4-6 недель. Переливание тромбоцитов не помогает, а перелитые тромбоциты будут разрушены вместе с тромбоцитами пациента. Однако для остановки острого кровотечения можно попробовать. Стероиды. При кровотечениях или количестве тромбоцитов < 20 000, лечить преднизоном 1-2 мг/кг/день или метилпреднизолоном 1 г/день в течение 3 дней. К возникновению ответа может пройти 2-3 недели. Внутривенные концентраты IgG временно повышают количество тромбоцитов (1-2 г/кг в/в в течение 2 дней). RH0 (D) иммуноглобулин показан, как в/в терапия при идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у Rh- положительных неспленэктомизированных пациентов. Доза составляет 250 МЕ/кг и вводится одновременно или как разделенные дозы и должна быть уменьшена для пациентов с анемией. Спленэктомия для пациентов с кровотечениями, которые не отвечают на другие мероприятия. Другие возможности включают даназол, винкристин/винбластин, циклофосфамид и азатиоприн. Также существуют экспериментальные моноклональные антитела.

Диссеминированное внутрисосудистое сворачивание. Возникает вследствие: 1) осложнений в акушерско-гинекологической практике, в том числе отслойка плаценты, аборта, задержки плаценты, эмболии амниотической жидкостью и эклампсии; 2) инфекции, особенно вызванные грамм отрицательными микроорганизмами с высвобождением эндотоксина; 3) злокачественных новообразований, особенно аденокарциномы поджелудочной железы и простаты, острой лейкемии; 4) других причин. Травмы головы, хирургии простаты, укусов ядовитых змей т.д.

Клинически может маскировать печеночную недостаточность с повышенным протромбиновым временем и сниженным количеством тромбоцитов. Подострая. Тромбоэмболические события включают тромбоз глубоких вен, тромбоз сердечного клапана, инсульт, инфаркт конечности и т.д. Острая. Осложнения серьезных кровотечений с истощением факторов свертывания. Диагностика. Повышенное протромбиновое время или повышенное частичное тромбопластиновое время, тромбоцитопения, пониженный уровень фибриногена, повышенный уровень D-димера и продуктов деградации фибрина (продукты расщепления фибрина). Также будут имеющиеся доказательства микроангиопатического гемолиза, в том числе шистоциты, «шлемные клетки» и т.п.

Лечение. В первую очередь корректировать проблемы, ведущие к диссеминированноему внутрисосудистому сворачиванию. Если нет осложнений диссеминированного внутрисосудистого сворачивания (нет ли кровотечения или тромбоза), в заместительной терапии нет необходимости. При осложнениях кровотечений можно вливать тромбоциты с целью замещения, криопреципитат или свежезамороженную плазму для замещения факторов свертывания. Поддерживать уровень фибриногена 100-150 мг/дл и других факторов на уровне активности выше 50%, по возможности.

При тромботических осложнениях использовать гепарин 500 Ед/ч (около 5-10 Ед/кг/ч) после болюса 500-1000 Ед (примечание: указанные дозы являются ниже обычных доз гепарина), но только при способности корректировать базовый процесс. Далее в течение 2-3 ч следует вливать свежезамороженную плазму. Учесть повышение доз гепарина до 750-1000 Ед/ч после вливания свежезамороженной плазмы.

Аминокапроновая кислота и транекзамова кислота, которые предотвращают фибринолиз, потеряли свою репутацию, поскольку они могут повышать встречаемость тромботических осложнений.

Причиной кровотечения являются дефекты внутреннего пути

Продукты, существующие для замещения фактора. 1) Свежезамороженная плазма. Содержит все факторы свертывания в примерно нормальных концентрациях. Является полезной для пациентов с заболеваниями печени, которые имеют множественную недостаточность факторов и требуют нечастой терапии. Содержит 200-250 Ед каждого фактора (около 1 Ед фактора VIII на миллилитр). 2) Криопреципитат. Содержит фактор VIII, ФФА и фибриноген. Представляет собой терапию выбора для заболевания фон Виллебранда, если недоступен свободный от вируса фактор VIII. Содержит около 100 Ед фактора VIII на пакет. 3) Концентрат фактора VIII. Лиофилизированный порошок, изготовленный из крови многих доноров, содержит высокую концентрацию фактора VIII и варьируя количество ФФА. Большинство препаратов несет в себе определенный риск передачи гепатита или ВИЧ. Доступные свободные от вируса препараты, хотя они намного дороже. 4) Существует фактор VIII, полученный методами генной инженерии. Не несет в себе риска передачи заболеваний. 5) Концентрат протромбинового комплекса. Содержит 500-1000 МЕ протромбина фактора X и фактора IX.

Гемофилия А. Дефицит фактора VIII, Х-связанная рецессивно. Диагностировать по пробе фактора VIII. Протромбиновое время и время свертывания тромба является нормальными. Частичное тромбопластиновое время, как правило, повышено, но может быть нормальным при активности > 30 % (легкое заболевание).

Лечение дефицита фактора VIII. 1) Небольшие порезы и царапины, поверхностный экхимоз и нетравматическая гематурия могут не требовать терапии. Травма ЦНС требует профилактической терапии. 2) Неосложненный гемартроз, некритичные гематомы и травматическое гематурия лечат фактором VIII до достижения уровня фактора VIII 25-50%, что сохраняется в течение не менее 72 ч. 3) Угрожающие жизни кровотечения и гематомы в критических местах требуют фактора VIII до достижения уровня фактора VIII > 50%, что сохраняется в течение 2 недель. 4) При легкой гемофилии (базовая активность фактора VIII 5-10%) десмопрессин 0,3 мкг/кг в 50 нормального солевого раствора в/в в течение 15-30 мин будет временно повышать уровень фактора VIII и фактора фон Виллебранда достаточно для небольших хирургических вмешательств. Уровни будут возвращаться к базовой линии с периодом полувыведения 8-10 ч. Для профилактики фибринолиза должна использоваться эпсилон-аминокапроновая кислота 75 мг/кг п/о к 6 ч (4 г к 6 ч для взрослых). Альтернативой является транекзамова кислота 25 мг/кг 3/день (1,5 г п/о 3/день для взрослых). 5) Для расчета необходимой дозы фактора VIII: 1 Ед/мл = 100% активность; 0,5 Ед/мл = 50% активность и т.д. Необходимое количество единиц фактора VIII = вес (кг) х 44 х (Нужна активность в Ед/мл — Текущая активность пациента в Ед/мл). Например, если пациент весом 25 кг имеет 10% активность и вы хотите повысить ее до 50% при неосложненном гемартрозе: Необходимые единицы фактора IX = 25 кг х 44 х (0,5 Ед/мл-0,1 Ед/мл) = 440 ед. 6) Рассмотреть использование эпсилон- аминокапроновой кислоты или транекзамовой кислоты после инфузии фактора (по поводу дозы см. выше, легкая гемофилия).

Гемофилия В. Дефицит фактора IX (Христмаса болезнь), Х – связанная рецессивно. Диагностировать пробоя фактора IX. Лечение дефицита фактора IX. Минимальные кровотечения можно лечить свежезамороженной плазмой. 2) Развернутая геморрагия лечится концентратом протромбинового комплекса или свежезамороженной плазмой. Дефицит фактора XI. Аутосомально рецессивное заболевание, встречается главным образом в ашкеназских евреев. Лечения, как правило, не требует, поскольку кровотечения имеют тенденцию быть небольшими.

Причиной кровотечения являются дефекты внешнего и общего пути

Гепатоклеточная недостаточность. Снижает продуцирование витамин К – зависимых факторов II, VII, IX, X. Дефицит витамина К вследствие: 1) холестаз и другие заболевания пищеварительного тракта, ведущие к повышению абсорбции жирорастворимого витамина К. 2) Недостаточное употребление витамина К с пищей. 3) Антибиотики широкого спектра действия. Кишечные бактерии продуцируют витамин К. Потеря этих бактерий из-за употребления антибиотиков может привести к дефициту витамина К. 4) Кумариновые антикоагулянты.

Лечение дефицита витамина К. При серьезном кровотечении вливать свежезамороженной плазмы 15 мл/кг в/в и затем 5-8 мл/кг в/в к 8-12 час. Небольшой дефицит витамина К можно лечить 10-15 мг в/м или в/в к/день в течение 1-3 дней. Введение витамина К может затруднить достижение антикоагуляции варфарином несколько дней.

Печеночные заболевания. Свежезамороженная плазма. Витамин К 10-15 мг в/в или п/к в течение 1-3 дней.

Передозировка варфарина. Не лечить международное нормализованное соотношение (МНС). При МНС < 9 и низком риске кровотечений адекватным является наблюдение и отмена 1-2 доз варфарина. Ожидать ответа в течение 24-48 часов. Альтернативно, при МНС < 9, ввести 1-2,5 мг п/о витамина К; при МНС > 9, ввести 3-5 мг п/о витамина К. При МНС > 20, ввести 10 мг в/в витамина К. При кровотечениях вводить витамин К и свежезамороженную плазму.

Причиной кровотечения являются повреждения сосудов

Парапротеинемия. Криоглобулинемия, макроглобулинемия, миелома.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Вследствие наличия ингибитора ФФА — разрезаемой протеазы и постоянной агрегации тромбоцитов. Критерии для диагностики включают микроангиопатическую гемолитическую анемию (шистоциты, «шлемные клетки» на мазке) с повышенной лактаддегидрогеназой, лихорадку, почечную недостаточность и изменения ментального статуса или меняющиеся очаговые неврологические дефициты.

Этиология. Гемолитический уремический синдром. Также может быть унаследован или связан с употреблением тиклопидина или клопидогреля. Чаще всего возникает у людей в возрасте 10-40 лет с пиком около 25 лет. Может возникать в послеродовой период. Диагностировать по биопсии сосудов, клинической картине. Смертность в настоящее время составляет 5%, это намного лучше, чем в прошлом. Существует 40% уровень 10-летней возвратности у пациентов, переживших начальный инсульт.

Лечение. Наиболее эффективной терапией является обмен плазмы 40 мл/кг/день (более эффективно, чем переливание плазмы) до достижения уровня тромбоцитов > 100 000. Были испытаны другие режимы, в том числе высокие дозы стероидов (преднизон 200 мг/день). Обмен плазмы во многом заменяет другие режимы лечения (в том числе стероиды) и является более эффективным. Переливать кровь, если гемоглобин <6 г или пациент является симптоматическим.

Гемолитический уремический синдром. Пациент не имеет ингибитора ФФА-разрезаемой протеазы. Как правило, у младенцев, детей или беременных женщин или после родов. Проявляется тромбоцитопенией, лихорадкой, микроангиопатической гемолитической анемией, гипертензией, острой почечной недостаточностью с анурией. Этиология. Бактерии. В некоторых случаях обусловлена диареей, вызванной Escherichia coli 0157: Н7, производящая токсин Shiga (также известный как вероцитотоксин), но также может быть следствием Shigella, Staphylococcus, других подтипов Е. coli. Найденные в воде прудов, яблочном сидре и недоваренном или недопеченным мясе. Дневной уход (например, в детском саду) также несет в себе риск. Пациент может не проявлять диарейных продромальных симптомов. Последние данные указывают на то, что лечение Е. coli 0157: Н7 амоксициллином повышает уровень гемолитического уремического синдрома у детей. Медикаменты/другое. Некоторые случаи связаны с употреблением препаратов (особенно химиотерапевтических средств, такролима, тиклопидина, пероральных контрацептивов), ВИЧ, сепсисом, гломерулонефритом, васкулитом или раком. Отмечается 5% смертность у детей и взрослых. Лечение как при тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

Пурпура Хенош-Шонлейна. Самоограниченный васкулит IgA. Может следовать за инфекцией верхних дыхательных путей или стрептококковой инфекцией. Пик встречаемости – 4-11 лет. Вызывает пурпуру, артралгию, абдоминальные колики, рвоту, диарею и гематурию (вследствие нефрита). Аспирин и кортикостероиды использовали от боли в суставах и симптомов желудочно-кишечного тракта, соответственно. Кортикостероиды не изменяют течения ассоциированного почечного заболевания, но могут применяться (преднизон 1 мг/кг/день или 60 мг для взрослых).

Разное. Причины сосудистых поражений включают системную красную волчанку, ревматоидный артрит, синдром Сьоргена, амилоидоз.

Причиной кровотечений может быть гепарин

Лечение представляет собой протамина сульфат, образующей с гепарином неактивные комплексы. 1 мг цинка протамина будет нейтрализовать примерно 90-115 Ед гепарина в зависимости от происхождения гепарина. Рассчитать дозу и вводить в течение 10 мин. Превышать 50 мг. Период полувыведения гепарина составляет 30-180 мин; таким образом потребность в дозах протамина будет быстро уменьшаться со временем. Вводить медленно, чтобы предотвратить гипотензии. Протамин имеет антикоагулянтные свойства, когда он не связан с гепарином. Поэтому осторожно следовать инструкциям по дозировке.

Как видим, причин кровотечения может быть много. Обязательно нужно провести дифференциальную диагностику и лечить саму причину, а не его следствие – кровотечение.

One Response so far.

  1. Даша:

    Гемофилия — это расстройство кровотечения, при котором людям не хватает фактора свертываемости. Часто люди, страдающие гемофилией, кровь спонтанно в суставах, которые могут быть чрезвычайно болезненными и парализуют. Спонтанные кровотечения в мягкие ткани также распространены и могут привести к летальному исходу, если не лечить своевременно. Гемофилия А поражает одного из 5000 новорожденных мальчиков. Эти пациенты не производят достаточное количество фактора свертываемости 8 в печени, что приводит к неспособности к свертыванию крови. Гемофилия B поражает одного из 35 000 новорожденных детей; эти пациенты не имеют фактора свертываемости крови 9.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Подпишитесь на новости сайта

Введите Ваш E-mail:

Архив статей