Главная страница » Исследования » Причины фиброза легких

Причины фиброза легких

легкие

Нарушение нормального обмена липидов может быть причиной фиброза легких

Причины фиброза легких долгое время были неизвестны. Оказалось, что виновником фиброзного повреждения легких является жир. 20.11.2014 г. Исследователи до сих пор спорят, является ли причиной фиброза легких непосредственное повреждение легочной ткани или иммунные клетки инициируют процесс рубцевания. Истинная причина имеет важное значение при попытке найти новые способы борьбы с болезнью. Настоящее исследование показывает, что оба процесса могут быть важными причинами фиброза легких. Ученые предложили новое направление для разработки новых методов лечения.

Лечение фиброза легких

В настоящее время фиброз легких не лечат. Это заболевание вызвано образованием рубцов. Жесткая, менее эластичная ткань заменяет нормальную ткань легких, вследствие чего пациентам становится трудно дышать. На поздних стадиях болезни врачи не так много могут сделать для пациентов. Некоторые существующие методы лечения фиброза легких могут  облегчить симптомы, но нет возможности обратить вспять или остановить прогрессирование заболевания. Многие пациенты живут только три-пять лет после постановки диагноза «фиброз легких». Согласно Американской ассоциации легких, единственным эффективным методом лечения фиброза легких является трансплантация легких. Для того чтобы найти новые возможности для лечения фиброза легких, нужно обратить внимание на истинную причину заболевания. Важно знать, каким образом взаимодействуют клетки легких и иммунные клетки при этом заболевании.

Причиной фиброза легких является скопление жира

Ученые изучили мышиную модель с фиброзом легких, инициированным вредным химическим веществом. Исследователи заметили, что происходит скопление липидов (АКА жиров) в воздушном пространстве легких, где происходит поглощение кислорода. Хотя липиды обычно секретируется в легких, чтобы помочь сохранить выстилающие их клетки (в качестве смазки и для тургора), это были чрезмерные уровни жира.

Ученые показали, что в ответ на стресс, продуцирующие смазку клетки выбрасывают свои запасы липидов в легкие, избыток которых не устраняется. Избыточные жиры вступают в реакцию с кислородом, вследствие чего образуется форма жира, которая действует как воспалительный сигнал. В некотором смысле этот ответ аналогичен событиям, инициирующим атеросклероз (образование налета в кровеносных сосудах).  Иммунные клетки — макрофаги, которые обычно очищают легкие, — начинают атаковать избыток жира в легких. Загруженные этим окисленным жиром, макрофаги включаются в программу, которая действует, чтобы помочь излечить поврежденную ткань. Следствием этой адаптационной реакции является развитие фиброза легких.

Важно знать о том, что причиной фиброза легких является первоначальное повреждение выстилающих легкие клеток и воспаление. Когда исследователи пересадили окисленные липиды в легкие мышей, которые не подвергались воздействию каких-либо повреждающих легкие химических веществ, у мышей также развился фиброз легких. Таким образом, очевидно, что окисленных жиров достаточно, чтобы вызвать заболевание. Результаты исследования показывают, что нарушение нормального обмена липидов может быть причиной фиброза легких. Если ученые докажут, что аналогичный процесс характерен для людей, то врачи смогут предотвратить или облегчить течение болезни, просто убирая лишние окисленные липиды из легких.

С этой целью ученые протестировали лечение мышей при помощи вещества GM-CSF, которое уменьшает секрецию липидов и способствует выведению жиров из легких и по идее может минимизировать фиброз легких. В самом деле, это средство уменьшило рубцы в легких более чем на 50% на основе уровня в легких коллагена (маркера вновь сформированной рубцовой ткани). Кроме того, ученые исследовали клетки человека в лабораторных условиях и увидели, что окисленный жир также является причиной фиброза легких. Будущая работа будет сосредоточена на изучении того, справедливы ли такие же результаты для людей. Источник:  Thomas Jefferson University

4 комментария so far.

  1. Томашевский+Григорий:

    45% смертей в развитых странах мира связаны с фиброзными заболеваниями, такими как хроническая болезнь почек, фиброз легких, сердечная недостаточность и цирроз печени.

  2. Wox:

    Длина теломер (конечных участков ДНК) коррелирует с длиной жизни. Короткие теломеры — признак скорой смерти. Ученые в настоящее время изучают генные мутации, которые вызывают у людей неестественно короткие теломеры. Последние исследования показывают, эти мутации связаны с фиброзом и эмфиземой легких.

  3. Донна:

    Идиопатический легочный фиброз — это заболевание проявляется спонтанно и без известной причины. Это тяжелое, хроническое заболевание легких, при котором отмечается быстрый рост соединительной ткани, что приводит к серьезным трудностям дыхания и высокой смертности.

  4. Лена:

    Преждевременное старение стволовых клеток теломеры, а не воспаление, является причиной эмфиземы и фиброза легких. Стволовые клетки находятся в альвеолах, крошечных воздухообменных мешочках, где кровь обогащается кислородом. Ученые обнаружили, что спящие или стареющие стволовые клетки посылают сигналы, которые направляют иммунные молекулы в легкие и вызывают сильное воспаление, которое также отличительной чертой эмфиземы и фиброза легких.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Подпишитесь на новости сайта

Введите Ваш E-mail:

Архив статей