Почему после черепно-мозговой травмы бывает потеря зрения?

голова

Когда кто-то страдает от травмы головы, иногда возникает повреждение зрительного нерва, отвечающего за передачу информации между глазами и мозгом

Почему иногда после черепно-мозговой травмы бывает постоянная потеря зрения? 8.02. 2017 г. Исследования проливают новый свет на то, что вызывает постоянную потерю зрения, иногда наблюдаемую в результате черепно-мозговой травмы.

Когда кто-то страдает от травмы головы, иногда возникает повреждение зрительного нерва, отвечающего за передачу информации между глазами и мозгом. Когда зрительный нерв поврежден, наблюдается отек в пострадавшем районе, который вызывает гибель нервных клеток. Этот тип повреждения называется травматическая нейропатия зрительного нерва, которая приводит к необратимой потере зрения.

На данный момент не существует эффективного лечения для травматической нейропатии зрительного нерва, а механизмы смерти нервных клеток были в значительной степени неясными.

Ученые обнаружили, что воспаление вызвано белыми клетками крови, которые играют определенную роль в потере зрения вследствие травмы головы. Ограничение воспаления может уменьшить повреждение нерва и сохранить функции клеток.

Воспаление является частью защитной системы организма от травмы и инфекции, а также является важным компонентом заживления ран. Лейкоциты попадают в пострадавшие районы, чтобы помочь восстановить поврежденные ткани, вызывая воспаление в этом процессе. Избыточное или неконтролируемое воспаление может на самом деле ухудшить травму и способствовать прогрессированию болезни несколькими различными способами: путем активации процессов клеточной гибели, засорения и разрыва кровеносных сосудов и производства токсичных молекул (как свободные радикалы).

Данные ясно показали, что один из белковых рецепторов на белых кровяных клетках CXCR3 приносит белые клетки крови к зрительному нерву в ответ на производство своего партнера по связыванию CXCL10 поврежденной нервной ткани. Когда ученые удалили CXCR3 или давали мышам препарат, который блокирует ответственные за повреждения зрительного нерва рецепторы, то наблюдали меньшее количество белых кровяных телец с помощью неинвазивной визуализации в реальном масштабе времени. Повреждение нерва было снижено и функции нервных клеток были сохранены по сравнению с мышами, которые не получали какого-либо вмешательства после повреждения.

Ученые планируют провести дальнейшие исследования по этому рецептору и его роли в наборе белых клеток крови после повреждения тканей. Это может помочь в разработке новых вмешательств при таких связанных с повреждением нервов заболеваниях, как травматическая нейропатия зрительного нерва, инсульт, диабетическая ретинопатия и глаукома. Источник: Техасский университет медицинского отделения в Галвестоне

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *