Метастазирование

метастазы

Метастаз злокачественной опухоли – это тканевое представительство пораженного органа в других органах и тканях. Например, метастазы рака щитовидной железы или любого другого органа в лимфоузлы шеи, легкие и кости. Метастазы могут образовываться до лечения, в процессе его и даже спустя многие годы после лечебных мероприятий, что говорит об информационном характере этого процесса и самого заболевания. Часто в первую очередь метастазами поражаются региональные лимфоузлы, а дальнейшее метастазирование является вторичным и происходит из паренхимы уже пораженного лимфоузла гематогенным путем

Метастазирование – это перемещение опухолевых клеток из первичного очага в другие ткани, где они дают начало вторичным опухолям. Процесс метастазирования – весьма сложен, о его биохимических механизмах известно мало. Предполагают, что метастазирование отражает нарушение межклеточных взаимодействий. Поэтому большое внимание уделяется изучению особенностей поверхности нормальных  опухолевых клеток. Показано, что поверхность опухолевых клеток довольно сильно изменена, хотя не все изменения прямо связаны с процессом метастазирования.

Возврат к примитивизму во многом объясняет основные законы злокачественного роста опухоли. Прежде всего, это особенности местного роста. У злокачественных клеток отсутствует  контактное торможение – на пути своего роста они не различают границ других клеток и тканей, прорастая в них и вглубь, и в разные стороны. Этот процесс называют инвазией. Именно из-за этого свойства злокачественной опухоли часто при осмотре и рентгенологически врачи определяют отсутствие четких границ у нее, а всякого рода косметические операции приводят к дальнейшему распространению опухоли. Вторым проявлением злокачественной опухоли является ее метастазирование.

Метастаз злокачественной опухоли – это тканевое представительство пораженного органа в других органах и тканях. Например, метастазы рака щитовидной железы или любого другого органа в лимфоузлы шеи, легкие и кости. Метастазы могут образовываться до лечения, в процессе его и даже спустя многие годы после лечебных мероприятий, что говорит об информационном характере этого процесса и самого заболевания.

Часто в первую очередь метастазами поражаются региональные лимфоузлы, а дальнейшее метастазирование является вторичным и происходит из паренхимы уже пораженного лимфоузла гематогенным путем. Именно поэтому биопсия лимфоузлов представляет собой угрозу прогрессирования процесса и возможна лишь при системном заболевании крови для оценки варианта ее течения. Решение о биопсии лимфоузла может принять только онколог и только после предварительного цитологического исследования пунктата лимфоузла.

Рецидив опухоли

Необходимо различать рецидив опухоли от продолженного роста ее. Риск рецидива опухоли среди больных, получивших специализированное лечение после неадекватных операций, значительно выше, чем у больных, получивших комбинированное лечение изначально. Лечение повторно возникшей опухоли всегда более затруднительное и менее надежное из-за снижения чувствительности ее к лекарственному и лучевому лечению, а одинаковая трактовка разных событий не способствует правильным действиям больных и врачей.

Продолженный рост опухоли – это появление опухоли на прежнем месте в течение 1 года после хирургического или комбинированного лечения первичного очага. Такие сроки возобновлении опухолевого процесса свидетельствуют о нерадикальности проведенного лечения. Нерадикальность лечения может быть результатом запущенности опухоли больным и в результате ошибок лечения. В первом случае лечебная программа носит заведомо носит паллиативный или симптоматический характер (из-за глубокой инвазии опухоли в окружающие ткани, высокой степени анаплазии – злокачественности). Во втором случае – это результат безграмотных или халатных действий, когда опухоль удалена не полностью, т.е. с нарушением правил абластики, или подвергалась физиотерапевтическим воздействиям, ускоряющим ее рост.

Рецидив опухоли – это рецидив заболевания, повторное возникновение прежней опухоли (при этом часто наблюдается увеличение анаплазии – энтропийное явление) на прежнем месте (в рубце или рядом), которое происходит в сроки от 1 до 15 лет и зависит не только от xapaктера проведенного ранее лечения, но и от тех же причин, что само начало заболевания. Рецидивы встречаются при всех формах злокачественных опухолей, но чаще при злокачественных опухолях мягких тканей: злокачественной фиброзной гистиоцитоме, рабдомиосаркоме, липосаркоме. Вероятнее всего, что рецидив опухоли возникает из-за мультицентричного характера ее развития. Это подтверждается появлением рецидивов после комбинированного лечения опухоли (сочетания лучевой терапии, хирургического широкого иссечения и химиотерапии) и тем, что при более широком удалении (футлярно-мышечном) злокачественной опухоли рецидив ее возникал в более поздние сроки или не возникал вообще.

Интерес вызывают поздние рецидивы и поздние метастазы, происходящие спустя годы после радикального лечения. Это говорит о клеточной памяти и означает возбуждение старой информации.

Злокачественные опухоли

Злокачественная трансформация прежде всего связана с повреждением генетического аппарата клетки. Однако повреждающие агенты по своему происхождению могут исходить не только из внешней, но и из внутренней среды организма. Поскольку связь между патогенным влиянием экологических факторов и злокачественными опухолями отчетливо прослеживается только до 65 лет, а частота смертности от рака продолжает интенсивно нарастать и после этого возрастного периода, то можно сделать вывод, что внутренние канцерогенные факторы играют основную роль не в раннем, а в среднем периоде жизни, когда их действие происходит на метаболическом фоне, предрасполагающем к развитию рака.

Промоция опухолевого процесса ингибируется супероксиддисмутазой (СОД). Этот же фермент играет роль в механизме умножения онкогенов при канцерогенезе. Однако в трансформированных клетках СОД может отсутствовать, и поэтому свободнорадикальные реакции в этих случаях усиливаются. Соответственно содержание перекисей липидов в раковых клетках часто повышено. Это, в свою очередь, увеличивает вероятность различного рода повреждений, которые могут недостаточно компенсироваться из-за снижения активности репарационных процессов. Промоторный эффект жира и перекиси водорода, радиации, диэфиров форбола частично обусловлен их способностью генерировать свободные радикалы.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *