Главная страница » Современное лечение » Лечение гиперлипидемии

Лечение гиперлипидемии

холестерин

Холестерин на сосудах — причина гиперлипидемии

Гиперлипидемии встречаются часто: почти у 25% взрослого населения уровень холестерина в плазме превышает 5 ммоль/л. Поскольку при этом повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, своевременное лечение гиперлипидемии является очень важным. При обследовании больного с гиперлипидемией в первую очередь следует исключить ее вторичное происхождение, т. е. установить причины, например заболевания печени и билиарной системы, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет, неправильное питание и злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев гиперлипидемии многофакторны, т. е. обусловлены как внешними причинами, так и генетической предрасположенностью. Некоторые формы гиперлипидемий первичны, генетически обусловлены. В основе их классификации лежит именно этот факт. При подтверждении диагноза гиперлипидемии следует обследовать всех членов семьи больного.

Факторы риска

У большинства больных гиперлипидемия может быть скорригирована только соответствующей диетой. Значительные усилия в клиниках при лечении направлены на устранение у больных с нарушениями липидного обмена других факторов риска, таких как гипертензия, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, курение, а также на коррекцию нарушенного липидного обмена. Применение препаратов, снижающих уровень липидов в крови, оправдано лишь у сравнительно небольшого числа больных с большими изменениями в липидном профиле с целью снижения риска развития ишемической болезни сердца.

Биохимическая диагностика основана на результатах анализа крови, взятой у больного через 14 ч после еды. Если стоит вопрос о лечении в течение всей жизни больного, исследование повторяют 2—3 раза с недельным интервалом. У больных с рецидивирующим инфарктом миокарда и при других тяжело протекающих заболеваниях концентрация триглицеридов в плазме увеличена, а холестерина уменьшена. Липидный профиль у них не стабилен в течение 3 мес после острого периода заболевания. Однако показатели, полученные в первые 24 ч после развития патологического процесса, когда еще не успели произойти существенные изменения метаболизма, можно считать достаточно информативными.

 Липопротеиды и гиперлипидемия

 Поступающие с пищей триглицериды в кровеносном русле превращаются в хиломикроны, количество которых в процессе липолиза прогрессивно уменьшается. Этот процесс осуществляется с участием фермента липопротеинлипазы, связанного с эндотелием капилляров в определенных тканях, в том числе в жировой, скелетных мышцах и миокарде. Жирные кислоты, высвобождающиеся в процессе липолиза, поглощаются тканями, а оставшиеся хиломикроны элиминируются печенью. Эндогенные триглицериды синтезируются печенью и циркулируют в связанном с липопротеидами очень низкой плотности (ЛОНП) состоянии. Из кровотока они устраняются с участием того же липолитического механизма, который участвует в элиминации экзогенных триглицеридов. Образующиеся в процессе метаболизма триглицеридов липопротеиды низкой плотности (ЛНП) представляют собой основную систему доставки холестерина в ткани у человека. Это довольно небольшого размера молекулы, которые, проходя через сосудистый эндотелий, связываются со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к ЛНП на клеточных оболочках, и проникают в клетки путем пиноцитоза. Внутриклеточный холестерин необходим для роста и восстановления мембранных структур, а также для образования стероидов.

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) — богатые холестерином частицы, выполняющие функцию транспортных посредников, мобилизующих периферический холестерин, например из сосудистой стенки, и переносящих его в печень для элиминации. Таким образом, они осуществляют функцию протекторов при ишемической болезни сердца.

 Типы гиперлипидемии

Различают несколько типов гиперлипидемии. Тип 1 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем хиломикронов и триглицеридов в крови вследствие дефицита липопротеинлипазы и сопровождается болями в животе, панкреатитом и ксантоматозными высыпаниями.

Тип 2а (встречается часто) характеризуется большой концентрацией в крови как ЛНП, так и холестерина и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца. Эти больные составляют 0,2% в популяции, и семейная гиперхолестеринемия у них наследуется по гетерозиготному моногенному типу, которая приводит к преждевременному развитию тяжело протекающих заболеваний сердца и ксантоматоза.

Тип 2б (встречается часто) характеризуется большой концентрацией ЛНП и ЛОНП, холестерина и триглицеридов в крови и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца.

Тип 3 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем так называемых флотирующих 3-липопротеидов, холестерина и триглицеридов в крови вследствие наследственной аномалии апо-липопротеида, сочетается с ксантоматозом на ладонных поверхностях, ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических сосудов.

Тип 4 (встречается часто) характеризуется высоким уровнем в крови ЛОНП и триглицеридов, может сопровождаться ожирением, диабетом и алкоголизмом, ведет к развитию ишемической болезни сердца и заболеваний периферических сосудов.

Тип 5 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем в крови хиломикронов, ЛОНП и триглицеридов. Отчасти эти метаболические изменения могут быть следствием злоупотребления алкоголем или сахарного диабета. У больных этого типа нередко развиваются панкреатиты.

 Препараты для лечения гиперлипидемии

 Холестирамин (Квестран) выпускается в виде пакетов, содержащих по 4 г препарата, и представляет собой ионообменную смолу, связывающую в кишечнике желчные кислоты. Образовавшиеся в печени из холестерина желчные кислоты попадают в кишечник с желчью и реабсорбируются в верхних отделах тонкого кишечника. Всего в организме содержится 3—5 г желчных кислот, но в связи с кишечно-печеночной рециркуляцией, которая совершается 5—10 раз в день, в кишечник ежедневно попадает в среднем 20—30 г желчных кислот. Связываясь с холестирамином, они выводятся с каловыми массами и истощение их запасов в депо стимулирует превращение желчных кислот в холестерин, в результате чего уровень последнего, в частности ЛНП, в плазме снижается на 20—25%. Однако у некоторых больных в печени может компенсаторно усиливаться биосинтез холестерина. Суточная доза холестирамина составляет 16—24 г, но иногда для коррекции липидного профиля требуется до 36 г/сут. Такая доза слишком большая (9 пакетов по 4 г в день), что неудобно для больных. Почти у половины из них, принимающих холестирамин, развиваются побочные эффекты (запор, иногда анорексия, вздутие живота, реже диарея). Поскольку препарат связывает анионы, то при комбинированном применении с варфарином, дигоксином, тиазидовыми диуретиками, фенобарбиталом и гормонами щитовидной железы следует учитывать, что всасываемость их снижается, поэтому эти лекарственные средства следует принимать за час до приема холестирамина.

Колестипол (Колестид) аналогичен холестирамину.

Никотиновая кислота (выпускается по 100 мг) снижает уровень холестерина и триглицеридов в плазме. Возможно, действие ее обусловлено антилиполитическим эффектом в жировой ткани, в результате чего снижается уровень неэстерифицированных жирных кислот, представляющих собой субстрат, из которого в печени синтезируются липопротеиды. Для лечения больных с гиперлипидемией используют 1—2 г никотиновой кислоты 3 раза в день (в норме потребность в ней организма составляет менее 30 мг/сут). При этом у больного часто краснеет кожа лица и нарушается функция пищеварительного тракта. При постепенном увеличении дозы в течение 6 нед побочные реакции менее выражены и к ним развивается толерантность.

Никофураноза (тетраникотиноилфруктоза, Брадилан), эфир фруктозы и никотиновой кислоты, возможно, лучше переносится больными.

Клофибрат (Атромид; выпускается по 500 мг) ингибирует синтез липидов в печени, снижая уровень холестерина в плазме на 10—15%. У больных с гиперлипидемией 3 типа эффект может быть в два раза более выраженным. Клофибрат легко всасывается в пищеварительном тракте и в значительной степени связывается с плазменными протеинами. Его действие прекращается в результате метаболизма в печени, кроме того, он в неизмененном виде экскретируется с мочой. В количестве 500 мг его принимают 2—3 раза в день после еды. Побочные эффекты выражены слабо, но иногда развивается острая миалгия, особенно при гипопротеинемических состояниях, таких как нефротический синдром, когда концентрация свободного вещества необычно велика. Результаты контролируемого исследования с плацебо, в котором участвовали 15 475 больных, свидетельствуют о том, что при использовании клофибрата с целью первичной профилактики инфаркта миокарда частота развития инфарктов миокарда была на 25% ниже у больных, получавших активный препарат. Однако неожиданностью оказалось увеличение частоты летальных исходов от заболеваний, не связанных с ишемической болезнью сердца, что осталось без объяснения (доклад Комитета ведущих исследователей. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). У больных, принимавших клофибрат, увеличивалась частота калькулезного холецистита, требовавшего хирургического лечения. При комбинированном применении с антикоагулянтами для приема внутрь, фуросемидом и производными сульфомочевины может происходить взаимодействие в результате их конкуренции с клофибратом за связь с плазменными альбуминами. В связи с этим увеличивается концентрация в крови фармакологически активных не связанных с белком соединений, что приводит к усилению эффектов указанных препаратов при назначении их в терапевтических дозах. Во многих странах клофибрат в качестве гиполипидемического средства запрещен для длительного применения.

Бензафибрат (Безалип) по действию сходен с клофибратом. Он снижает уровень в плазме триглицеридов и холестерина.

Пробукол (Лурселл) увеличивает экскрецию желчных кислот и снижает биосинтез холестерина, в результате чего уменьшается концентрация липидов в плазме как низкой, так и высокой плотности, обладающих протекторными свойствами. Обычно препарат хорошо переносится больными, но у некоторых из них развиваются расстройства со стороны пищеварительного тракта и боли в животе.

Лечение гиперлипидемии в зависимости от ее типа

Лечение при гиперлипидемии следует проводить с учетом некоторых общих положений. Во-первых, необходимо вначале попытаться воздействовать на любую патологию, способную вызывать нарушение липидного обмена, например сахарный диабет, гипотиреоз.

Во-вторых, корригируют диету: а) уменьшают количество потребляемых калорий при избыточной массе тела до ее нормализации (разумеется, необходимо уменьшить потребление алкоголя и жиров животного происхождения); прекращение употребления алкоголя сопровождается снижением уровня триглицеридов в крови; б) больные, у которых не снижается масса тела или она уже соответствует норме, должны употреблять в пищу меньшее количество жиров, жиры животного происхождения следует заменить на полиненасыщенные жиры или масла. Соблюдение специальной диеты, например исключение из нее яичного желтка, сладостей, мяса, необязательно, так как достаточно эффективно уменьшение потребления жиров.

В-третьих, при определенных типах гиперлипидемий рекомендуется проводить соответствующее лечение.

Тип 1 (иногда тип 5). Уменьшают количество пищевых жиров до 10% от общего количества потребляемых калорий, чего можно достичь частичной заменой жиров на триглицериды со средней длиной цепи, которые, не поступая в общий кровоток в составе хиломикронов, попадают непосредственно в печень через воротную систему.

Тип 2а. Обычно гиперлипидемия корригируется при соблюдении диеты, но при наследственной форме практически всегда необходимо назначать ионообменные смолы (холестирамин или колестипол), а часто и другие средства.

Типы 2б и 4. Как правило, больные страдают ожирением, диабетом, алкоголизмом, у них отмечаются погрешности в питании. Эти нарушения могут быть скорригированы при соблюдении диеты. В резистентных случаях дополнительно назначают никотиновую кислоту, клофибрат или безафибрат.

Тип 3. Обычно больным достаточно соблюдать диету, но иногда им приходится назначать высокоэффективные при этом типе гиперлипидемии препараты клофибрат или безафибрат. К трудно корригируемым относятся наследственные гиперлипидемии типа 2а и тяжело протекающие типы 3, 4 и 5; эти больные должны быть обследованы специалистом.

Что нужно сделать после прочтения этой статьи? Если Вы страдаете гиперлипидемией, в первую очередь постарайтесь изменить свой образ жизни, а затем по рекомендации врача подбирайте препарат. Если Вам за 40 и Вы не знаете свой холестериновый статус, не поленитесь сдать анализ крови. Возможно, своевременно начатое лечение гиперхолестеринемии станет важным методом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Будьте здоровы!

Post Tagged with

2 комментария so far.

  1. Садовничий:

    Мой диагноз — гиперлипидемия и атеросклероз сосудов. Правда до ИБС пока не дошло, но состояние коронарных сосудов тоже не идеальное. Пришлось сразу же бросить курить, алкоголь исключить, жирную еду сократить — результат был не таким уж и эффективным. ЛПНП правда не повысилось, но и не понизилось. Вместе с этим назначили статины — действовало по разному. Иногда было не по себе, в особенности от симвастатина. Но продолжаю принимать — теперь это Розувастатин-СЗ. Все дало отличные результаты — ЛПНП — 4,1, лекарство принимаю курсами, переношу хорошо.

  2. Михаил:

    Розувастатин Северная Звезда принимаю после инфаркта каждый день, вдобавок кардиомагнил.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Подпишитесь на новости сайта

Введите Ваш E-mail:

Архив статей