Главная страница » Исследования » Гормон контролирует железо в эритроцитах

Гормон контролирует железо в эритроцитах

Эритробласты

Эритробласты вырабатывают гормон эритроферрон, который отвечает за железо для производства эритроцитов

1.06.2014 г. Американские исследователи обнаружили новый гормон – эритроферрон, который регулирует поставки железа, необходимые для производства эритроцитов. Железо является важным функциональным компонентом гемоглобина. С помощью мышиной модели исследователи обнаружили, что эритроферрон вырабатывают предшественники красных клеток крови в костном мозге (эритробласты) для того, чтобы уровень железа соответствовал требованиям производства эритроцитов. Выработка эритроферрона значительно повышается при стимуляции производства эритроцитов (к примеру, после кровотечения или в ответ на анемию).
Гормон эритроферрон действует путем регулирования основного гормона железа – гепсидина, который контролирует усвоение железа из пищи и распределение железа в организме. Увеличение эритроферрона подавляет гепсидин и делает больше железа доступным для производства эритроцитов.

Роль открытия эритроферрона для лечения анемии Кули

Если слишком мало железа, это приводит к анемии. Если слишком много железа, перегрузка железом накапливается в печени и органах, где он токсичен и вызывает повреждение. Изменение активности эритроферрона может быть жизнеспособной стратегией для лечения расстройств железа (избытка и дефицита).

Предыдущие работы предполагали, что регулятор гепсидина может секретироваться в костном мозге. Исследователи впервые сосредоточились на изучении того, что происходит в костном мозге после кровоизлияния. Затем они обнаружили определенный белок, который выделяется в кровь. С помощью технологии рекомбинантной ДНК, ученые показали, что гормон эритроферрон подавляет производство гепсидина и продемонстрировали эффект на метаболизме железа.

Ученые предполагают, что это открытие может помочь людям с врожденным расстройством крови под названием анемия Кули (талассемия), что вызывает чрезмерное разрушение эритроцитов и их предшественников в костном мозге. Многие из этих пациентов нуждаются в регулярном переливании крови на протяжении всей своей жизни. В большинстве случаев перегрузка железом приписывается содержанию железа в переливаемой крови. Однако даже у пациентов, которым редко или никогда не переливали кровь, может развиваться перегрузка железом. Перепроизводство гепсидина может быть одной из основных причин перегрузки железом. Выявление эритроферрона потенциально может позволить разработке препаратов, которые будут выделять этот гормон для специфического лечения, предотвращающего перегрузку железа у пациентов с анемией Кули.

Открытие может также способствовать лечению других связанных с анемией заболеваний (при хронических заболеваниях почек, ревматических расстройствах и других воспалительных заболеваниях). При этих заболеваниях нужно снижать гормон гепсидин, уровни которого повышаются в ответ на воспаление. Эритроферрон и препараты с подобным действием могут подавлять гепсидин и сделать доступными для производства эритроцитов больше железа.
Следующий этап исследования заключается в том, чтобы понять роль эритроферрона при различных заболеваниях крови и исследовать молекулярные механизмы, посредством которых эритроферрон регулирует гепсидин. Источник: University of California

Post Tagged with

One Response so far.

  1. Карпова Лина:

    Высокая концентрации железа, которая доставляется через стандартные методы лечения, может вызвать повреждение ДНК в течение 10 минут (показано на клетках в лабораторных условиях). Ученые считают, что нужно внимательно рассчитывать количество железа, назначаемого в виде таблеток и настоев.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Подпишитесь на новости сайта

Введите Ваш E-mail:

Архив статей