Главная страница » Исследования » Голодание убивает раковые клетки острого лимфобластного лейкоза

Голодание убивает раковые клетки острого лимфобластного лейкоза

острый лимфобластный лейкоз

Исследователи обнаружили, что голодание ингибирует инициацию и замедляет прогрессирование двух подтипов острого лимфобластного лейкоза: B-клеток и Т-клеток

Голодание убивает раковые клетки наиболее распространенного типа детской лейкемии. 12.12.2016 г. Исследователи обнаружили, что периодическое голодание тормозит развитие и прогрессирование острого лимфобластного лейкоза. Однако, голодание не было эффективным при другом типе рака крови, который обычно поражает взрослых.

Это исследование с использованием модели мышей указывает на то, что последствия голодания на раковые клетки зависят от их типа и обеспечивает платформу для идентификации новых мишеней для лечения лейкемии. Ученые также определили механизм, ответственный за ответ на лечение лейкемии голоданием.

Исследователи обнаружили, что голодание ингибирует инициацию и замедляет прогрессирование двух подтипов острого лимфобластного лейкоза: B-клеток и Т-клеток. Тот же метод не работает при острой миелоидной лейкемии, которая чаще встречается у взрослых.

Острый лимфобластный лейкоз – это наиболее распространенный тип лейкемии у детей

Острый лимфобластный лейкоз – это наиболее распространенный тип лейкемии у детей, который может возникнуть в любом возрасте. Современное лечение эффективно примерно у 90% детей, но мало эффективно для взрослых.

Два типа лейкемии возникают из различных клеток костного мозга. Острый лимфобластный лейкоз влияет на В-клетки и Т-клетки, белые клетки крови иммунной системы. Мишенью лечения острой миелоидной лейкемии являются другие типы белых клеток крови – макрофаги и гранулоциты.

При остром лимфобластном лейкозе и при острой миелоидной лейкемии раковые клетки остаются незрелыми и размножаются бесконтрольно. Эти клетки не работают хорошо и вытесняют здоровые клетки крови, что приводит к анемии и инфекции. Они могут также проникать в ткани и тем самым вызывать проблемы.

Исследователи создали несколько моделей мышей с острым лейкозом и пробовали различные диетические планы ограничения. Они использовали зеленые или желтые флуоресцентные белки, что позволило отслеживать раковые клетки (определить, увеличилось или уменьшилось их количество в ответ на лечебное голодание).

Поразительно, но в моделях с острым лимфобластным лейкозом режим, состоящий из шести циклов (за один день поста следует один день кормления), полностью затормозил развитие рака. В конце седьмой недели подверженные лечебному голоданию мыши имели практически не поддающееся обнаружению количество раковых клеток (по сравнению со средним показателем почти 68% раковых клеток у не голодавших мышей).

У мышей, которые подверглись лечебному голоданию, было отмечено резкое сокращение доли раковых клеток в костном мозге и селезенке, а также снижение количества белых клеток крови. Селезенка фильтрует кровь. Кроме того, после лечения голоданием размеры селезенки и лимфатических узлов были близки к норме. Хотя изначально были злокачественными, несколько флуоресцирующих клеток, которые оставались в подвергшихся голоданию мышей после семи недель, начали вести себя как нормальные клетки. Мыши в модельной группе (без голодания) умерли в течение 59 дней, в то время как 75% подвергшихся голоданию мышей прожили более 120 дней без признаков лейкемии.

Как известно, голодание снижает уровень лептина, молекулы клеточной сигнализации, которую создает жировая ткань. Кроме того, предыдущие исследования показали, ослабленную активность рецепторов лептина у больных людей с острым лимфобластным лейкозом. По этим причинам исследователи изучили лептина и рецепторы лептина в мышиных моделях.

Ученые обнаружили, что у мышей с острым лимфобластным лейкозом отмечается снижение активности рецептора лептина, который затем увеличивается благодаря прерывистому лечебному голоданию. Ученые обнаружили, что голодание снижало уровни лептина, циркулирующего в кровотоке, а также снижало уровни лептина в костном мозге. Эти эффекты стали более выраженными при повторных циклах голодания. После голодания скорость, с которой уровни лептина приходили в норму, казалось, соответствовать скорости, с которой раковые клетки удалялись из крови.

Интересно, что острая миелоидная лейкемия была связана с более высокими уровнями рецепторов лептина, которые не зависели от поста. Это могло бы помочь объяснить, почему лечебное голодание неэффективно против этой формы лейкемии. Принимая во внимание, что исследование не связано с лекарственной терапией, исследователи обсуждают с клиницистами, может ли тестируемый режим лечебного голодания быстро пройти клинические испытания. Источник: UT Southwestern Medical Center

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Подпишитесь на новости сайта

Введите Ваш E-mail:

Архив статей