Гипертиреоидизм

болезнь Грейвса

Фолликул щитовидной железы затронут болезнью Грейвса, которая является основной причиной гипертиреоидизма у лиц 30-40 лет

Гипертиреоидизм – это заболевание, вызванное высоким уровнем циркулирующих гормонов щитовидной железы.

Причины гипертиреоидизма

Распространенные причины гипертиреоидизма следующие.

Болезнь Грейвса. Наиболее распространенная причина гипертиреоидизма в возрасте 30-40 лет. Вызывает диффузное, симметричное увеличение щитовидной железы с нормальной или немного смягченной консистенции и возможным претибиальним отеком. Может возникать классическая инфильтрационная офтальмопатия с явным гипертиреоидизмом или без него.

Токсический многоузловой зоб. Ведет к возникновению нерегулярной, асимметричной, узловатой щитовидной железы. Обычно развивается очень медленно в возрасте 60-70 лет у пациента, у которого на протяжении нескольких лет был нетоксический узловой зоб. Сканирование щитовидной железы может быть полезным для установления диагноза.

Единичные гиперфункционирующие аденомы. Обычно возникают в возрасте 40-50 лет. Щитовидная железа содержит гладкие, хорошо определены, мягкие или твердые узлы, которые показывают интенсивное увлечение радиоактивных атомов при сканировании при отсутствии захвата остатком железы. Большинство пациентов с единичными аденомами не имеют тиреотоксичности. Когда она присутствует, состояние обычно менее токсичное, чем у пациентов с болезнью Грейвса и у них не развивается офтальмопатия или претибиальний отек.

Аутоиммунный тиреоидит. Нормальная или увеличенная нечувствительна щитовидная железа. Тиреоидные антитела, если они присутствуют, демонстрируют высокий титр. Интересы подавлены или равны нулю. Это нарушение улучшается спонтанно с частыми рецидивами. Аутоиммунный тиреоидит, безболезненный тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит и тиреоидит Хашимото, возможно, является одним и тем же заболеванием.

Избыток экзогенных гормонов щитовидной железы. Может возникать вследствие ошибок дозирования у индивидуумов, употребляющих большие дозы гормонов щитовидной железы для снижения веса или увеличение энергичности. Щитовидная железа нормальная или уменьшена, захват атомов йода I (131) подавлен.

Субострый тиреоидит и вирусный тиреоидит. Чувствительная, диффузно увеличена

щитовидная железа с нормальным или повышенным Т4 подавленным захватом атомов йода I (131) и повышенным СОЭ. Вероятно, вирусного происхождения и может проявляться как боль в горле.

Редкие причины. Радиационный тиреоидит, тиреоидная карцинома, избыточная стимуляция тиреоидстимулирующим гормоном, избыточное употребление йода, киста яичника и трофобластическое заболевание.

Симптомы гипертиреоидизма

У пациента могут отмечаться: нервозность, непереносимость тепла, сердцебиение, тахикардия, потеря веса, слабость, одышка напряжения (также застойная сердечная недостаточность), эмоциональную лабильность, плохая концентрация, зуд и жжение в глазах, наполненность в горле, диарея и дисменорея или аменорею. Диарея является плохим признаком, предсказывающим начало тиреоидного шторма. Часто у пациентов пожиолого возраста может отмечаться депрессия (апатичный гипертиреоидизм). 

Лабораторная диагностика гипертиреоидизма

Ультрачувствительный тиреоидстимулирующий гормон. Лучший метод для диагностики гипертиреоидизма. Будет снижаться в ответ на повышение циркулирующего гормона щитовидной железы в 98% случаев.

Свободный тироксин. Измерение активного тиреоидного гормона, непотревоженным изменениями тироксин-связывающего глобулина. Свободный тироксин будет повышен в большинстве случаев гипертиреоидизма.

Общий тироксин. На результаты измерения влияет повышение тироксин-связывающего глобулина. Таким образом, повышенный тироксин не является ни чувствительным, ни специфичным. Общий тироксин будет повышенным при состояниях, которые повышают тироксин-связывающий глобулин, в том числе при беременности, лечением эстрогенами и применении пероральных контрацептивов, инфекционном гепатите, циррозе, карциноме молочной железы, гипотиреоидизме, острой перемежающейся порфирии.

Индекс свободного тироксина. Корректируется относительно общего тироксина для тироксин-связывающего глобулина сыворотки, позволяет оценить свободный тироксин.

Свободный трийодтиронин/трийодтиронин РИА. Примерно 5% индивидуумов с гипертиреоидизмом будут иметь нормальный уровень тироксина, но повышенный уровень трийодтиронина, что указывает на изолированный трийодтиронина гипертиреоидизм. Если пациент клинически гипертиреоидный, но имеет нормальный свободный тироксин, следует проверить трийодтиронин РИА.

Антитиреоидные антитела (Антимикросомальные антитело и антифолликулярне антитело, антитиреоглобулинове антитело, тиреоид-стимулирующее антитело). Повышенные, особенно при аутоиммунном тиреоидите (таком как тиреоидит Хашимото). Могут быть несколько повышены при других заболеваниях щитовидной железы. 

Лечение гипертиреоидизма 

Лечение болезни Грейвса. Пропилтиоурацил 100-150 мг К 8 ч или метимазал 15-60 мг, разделен 2/день или 3/день к 12 ч в зависимости от выраженности заболевания.

Клиническое улучшение может наблюдаться через 1-2 недели и пациент становится эутиреоидным через 2-3 месяца после начала терапии. Пропилтиоурацил может достигать результатов быстрее, поскольку он предотвращает периферическую конверсию тироксина в активный трийодтиронин. После достижения эутиреоидного состояния, если пациент остается эутиреоидным, доза медикамента должна снижаться на треть каждые несколько месяцев. Уровень свободного тироксина должен быть проверен после 1 месяца терапии и затем каждые 2-3 месяца. Применение этих медикаментов обычно длится от 6 месяцев до 1 года. Во время терапии может быть нужен тироксин в низких дозах. Значительное количество пациентов будет переживать перманентную ремиссию гипертиреоидизма после прекращения употребления этих препаратов. Побочные эффекты (которые являются более распространенными при применении пропилтиоурацила) включают: сыпь, агранулоцитоз, тромбоцитопению, анемию, гепатит, артрит, лихорадку.

Перед началом медикаментозной терапии должны быть измерены белые клетки крови и ферменты печени, а после 1 месяца и 3 месяцев лечения должна осуществляться повторная проверка; после этого – только в случае возвращение симптомов. Эти препараты не вызывают перманентного повреждения щитовидной железы.

Неорганический йод быстро контролирует гипертиреоидизм путем ингибирования синтеза гормонов и их высвобождение железой. Ежедневно используется одна капля насыщенного раствора калия йодида с соком. Это не должно будет единственной формой терапии, но может быть использовано отдельно в течение 7-10 дней перед хирургическим вмешательством для уменьшения васкулярности щитовидной железы. Неорганический йод не следует применять в течение не менее 3 дней после лечения йодом 131, но в дальнейшем может использоваться отдельно до тех пор, пока йод 131 начнет действовать.

L-тироксин. Несмотря на положительные исходные данные, невероятно, чтобы рутинное использование L-тироксина в течение лечения уменьшало рецидивы болезни Грейвса.

Пропранолол 80-200 мг/день в разделенных дозах к 6 ч будет уменьшать симптомы тахикардии, сердцебиения, непереносимости тепла и нервозности, но не будет нормализовать метаболические процессы. Он не должен использоваться отдельно за исключением случаев временного гипертиреоидизма вследствие аутоиммунного (вирусного) тиреоидита.

Йод 131. 5-15 мКю переводит большинство пациентов в эутиреоидное состояние в течение 3-6 месяцев. Такому лечению должна предшествовать и за ним должна следовать антитиреоидная терапия. Большинство пациентов в конечном счете станут эутиреоидными. Беременность является абсолютным противопоказанием для терапии йодом 131.

Хирургическое вмешательство. Применяют для пациентов, неспособных принимать антитиреоидные медикаменты.

Офтальмопатия. Курение может ухудшать офтальмопатию. Офтальмопатия может также ухудшаться (обычно временно) радиоактивным йодом. Это можно предотвратить введением преднизона (0,5 мг/кг п/о в течение 3 месяцев, начать на 2-3 день после введения радиоактивного йода). Однако, это несет в себе риск побочных действий преднизона.

Симптоматическое лечение офтальмопатии включает искусственные слезы или капли метилцеллюлозы при дискомфорте или линзы для диплопии, диуретики и поднятия изголовья кровати при отеке вокруг глаз.

Токсический многоузловой зоб лечат 131 йодом или хирургически. Антитиреоидные препараты не достигают перманентной ремиссии и должны быть использованы только как временное лечение. Большой многоузловой зоб не отвечает хорошо на лечение 131 йодом. Гипотиреоидизм является редким явлением после 131 йодом терапии токсического многоузлового зоба, поскольку вследствие заболевания нормальная ткань щитовидной железы подавляется и не захватывает 131 йод.

Единичные гиперфункционирующие аденомы лечат 131 йодом или хирургически с использованием при необходимости антитиреоидных препаратов только как для временного лечения. Гипотиреоидизм после лечения является редким явлением.

Аутоиммунный тиреоидит является временным и не требует определенного лечения за исключением пациентов с поворотным гипертиреоидизмом. Пропранолол может использоваться отдельно при легких симптомах. У некоторых пациентов на короткое время могут потребоваться антитиреоидные препараты.

Субострый тиреоидит и вирусный тиреоидит являются самоограниченными, но должны лечиться аспирином 650 мг 4/день. В более сильных случаях может использоваться преднизон 40 мг п/о к/день, с ежедневным снижением дозы в течение 2 недель до дозы 10 мг, и затем продолжительностью еще 1 месяц после того, как проходят симптомы у пациента. Симптомы обычно исчезают в течение 1-6 месяцев, но распространены рецидивы. Может возникать гипотиреоидизм, но он является редким.

Тиреоидный шторм

Тиреоидный шторм – это сильная, угрожающая жизни форма гипертиреоидизма.

Причина. У пациента с предыдущим легким гипертиреоидным состоянием тиреоидный шторм может вызвать повышенный стресс, такой как травма или заболевание.

Тиреоидный шторм имеет симптомы, характерные для тиреотоксикоза (тахикардия, непереносимость тепла, потеря веса), а также лихорадку, спутанность сознания, возбуждение, слабость, одышку, диарею и шок.

Лечение тиреоидного шторма

Если есть подозрение на тиреоидный шторм, лечение должно быть начато незамедлительно. Если снижение температуры при лихорадке не происходит в течение нескольких часов, должна быть заподозрена совместимая инфекция. Другие симптомы гипертиреоидизма могут требовать нескольких дней лечения до ощутимого улучшения.

Лечение представляет собой пропранолол 20-40 мг К 4 ч для контроля тахикардии, тремора и т.д. (можно вводить 0,5-1,0 мг в/в К 5 мин для поддержания пульса около 100; может потребовать введения более 15 мг в/в). Ввести пропилтиоурацил 250 мг п/о или назогастрально К 6 ч (альтернативой является метимазол 20-40 мг п/о или назогастрально К 6-8 ч) и насыщенный раствор калия йода 30 капель п/о через 1 ч после пропилтиоурацила во избежание использования йода для дополнительного синтеза тиреоидных гормонов. Продолжать по 5-10 капель 4/день. Альтернативой является 0,5 г натрия йодида в 1 л нормального солевого раствора в течение 12 часов. Жидкость и электролиты должны замещаться, а лихорадка контролироваться ацетаминофеном и охлаждающим одеялом.

Избегать ацетилсалициловой кислоты, поскольку она может повышать циркулирующие активный трийодтиронин и тироксин вследствие уменьшения связывания с белками плазмы.

Ввести стероиды в количестве, эквивалентном примерно 300 мг гидрокортизона в день (100 мг в/в К 8 ч). Дексаметазон имеет определенные теоретические преимущества, поскольку он предотвращает периферическом превращению тироксина в трийодтиронин. (Доза дексаметазона должна составлять примерно 11,25 мг, разделенных 3/день).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Подпишитесь на новости сайта

Введите Ваш E-mail:

Архив статей