Главная страница » Исследования » Лечение болезни Паркинсона стволовыми клетками

Лечение болезни Паркинсона стволовыми клетками

болезнь Паркинсона

Пересаженные стволовые клетки при болезни Паркинсона функционируют в мозге как минимум еще 14 лет

Лечение болезни Паркинсона стволовыми клетками – это одно из самых обнадеживающих направлений. Некоторые мировые клиники уже лечат болезнь Паркинсона при помощи стволовых клеток. Вчера было опубликовано исследование, в котором показано, что пересаженные стволовые клетки в мозге функционируют на протяжении 14 лет. Пересаженные стволовые клетки плода обещают быть эффективными для лечения болезни Паркинсона. 5.06.2014. Исследование было проведено в Маклин больнице. Дофаминовые стволовые клетки плода, пересаженные в мозг пациентов с болезнью Паркинсона, оставались здоровыми и функционировали до 14 лет. Исследователи проверили мозг 5 умерших пациентов (не от болезни Паркинсона), которым 14 лет назад были трансплантированы стволовые клетки. В этом исследовании показано, что пересаженные стволовые клетки подключаются и хорошо выживают, вследствие чего на длительное время сохраняются все необходимые функции нервных клеток. Эти выводы имеют важное значение для развития методов лечения болезни Паркинсона на основе стволовых клеток дофаминовых нейронов.

Пока только 25 пациентов с болезнью Паркинсона во всем мире прошли такое лечение стволовыми клетками (при помощи метода пересадки дофаминовых клеток плода) в течение двух десятилетий, а их симптомы заметно улучшились. Трансплантация стволовых клеток может уменьшить симптомы болезни Паркинсона на протяжении многих лет и может уменьшить потребность замены препаратов дофамина, даже несмотря на то, что они могут принимать несколько месяцев или лет, чтобы начать работать.

Доказательство того, что пересаженные клетки остаются здоровыми, имеет важное значение для дальнейших исследований в области пересадки стволовых клеток. Все пациенты были на поздних стадиях болезни Паркинсона во время их пересадки. Болезнь Паркинсона – это заболевание, характеризующееся тремором, ригидностью, медленным передвижением. Это хроническое, прогрессирующее заболевание, в результате которого в мозге погибают дофамин-производящие нервные клетки. Необходимо понять, как пересаженные нейроны могут выжить, несмотря на продолжающийся патологический процесс в мозге пациентов. Существуют разногласия среди ученых: некоторые считают, что пересаженные клетки могут быть повреждены токсичными белками, связанными с течением болезни Паркинсона, даже несмотря на то, что многие пациенты чувствуют себя значительно лучше.

Метод, применяемый для трансплантации стволовых клеток в мозг этих пациентов с болезнью Паркинсона отличается от другого метода, который был применен к 60 другим пациентам во всем мире. В некоторых из этих исследований ученые отметили, что клетки вероятно повреждены в результате патологического процесса. Возможно, в этом исследовании был применен метод, при котором вводили крошечных размеров дофаминовые нервные клетки в мозг через тонкую иглу. В других же исследованиях были пересажены более крупные части нервных клеток с помощью больших игл.

В этом исследовании ученые сравнили дофаминовые клетки пациентов с пересаженными клетками. Было замечено отличие у дофаминовых клеток и митохондрий, которые оставались нездоровыми вокруг нейронов дофамина пациентов и оставались здоровыми возле пересаженных клеток. Пересаженные клетки не имели болезни Паркинсона. Очень трудно получить нервные клетки дофамина из ткани плода. Было бы гораздо проще выращивать клетки в лаборатории из стволовых клеток. Это была не классическая транплантация стволовых клеток при болезни Паркинсона. Источник: Cell Reports, June 2014

9 Responses so far.

  1. Medimet:

    Среди факторов, влияющих на пищевые привычки и массу тела у больных болезнью Паркинсона, являются нарушение способности получать удовольствие от еды и изменения в мотивации. Это важные знания для лечения болезни Паркинсона.

  2. Алла:

    Потенциально новые препараты способны блокировать путь, связанный с клеточной смертью при болезни Паркинсона. Эти кандидаты в препараты действуют на то, что известно как JNK (произносится как «мусор») киназ — JNK1, JNK2 и JNK3 — каждый фермент с уникальной биологической функцией. JNK связаны со многими из отличительных компонентов болезни Паркинсона, такими как оксидативный стресс и запрограммированная смерть клеток. Вероятно, такое лечение может предотвратить постепенное перерождение клеток головного мозга при болезни Паркинсона.

  3. Wox:

    Ген болезни Паркинсона связан с раком легких. Через весь ExoME последовательность ученые определили связь между мутацией в PARK2 (ген связан с ранним началом болезни Паркинсона) и семейным раком легких.

  4. Клавдия Григорьевна:

    Лечение пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона креатином моногидратом в течение 5 лет не способствовало к замедлению клинического прогрессирования заболевания по сравнению с плацебо.

  5. Тихон:

    Непроизвольные движения дискинезии, индуцированные лечением леводопой являются общей проблемой для людей с болезнью Паркинсона. Было обнаружено, что элтопразин в дозе 5 мг и 7,5 мгзначительно снижает дискинезию у пациентов. В то же время препарат не оказывал вредного влияния на анти-Паркинсона эффекты при лечении L-допа. За исключением нескольких пациентов, имеющих некоторые переходные эпизоды тошноты, головокружения и других незначительных симптомов лечение хорошо переносится.

  6. Лена:

    Миграция иммунных клеток способствуют гибели нервных клеток в головном мозге, что является причиной болезни Паркинсона. У мышей имитировали симптомы паркинсонизма при помощи вещества, которое избирательно уничтожает дофамин продуцирующие нейроны. Ученые показали, что после такой обработки клетки периферической иммунной системы мигрируют в мозг, где они играют важную роль в гибели нейронов.

  7. Kapril:

    При болезни Паркинсона отмечаются нарушения в митохондриях, которые находятся в нейронах. Митохондрии — это производящие энергию органеллы, которые найдены в больших количествах в большинстве клеток и необходимы для жизни. Мутация PARK2 изменяет структуру митохондрий и функцию производящих дофамин нейронов. Дофамин является важным нейромедиатором, который регулирует движение и эмоции.

  8. Klara:

    Ученые извлекли экзосомы из иммунных клеток и успешно наполнили их ферментом каталазой. Каталаза — это мощный антиоксидант, который противостоит уничтожению нейронов вследствие воспаления, которое отвечает за болезнь Паркинсона и другие дегенеративные неврологические расстройства.

  9. Жанна Олеговна:

    У пациентов с диабетом, которые принимали сахароснижающий препарат глитазон был на 28% более низкий уровень болезни Паркинсона, чем у людей, принимавших другие противодиабетические препараты.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Подпишитесь на новости сайта

Введите Ваш E-mail:

Архив статей